Старение – это неравномерный процесс, который включает в себя как постепенные, так и скачкообразные изменения. В основном мы стареем постепенно, с каждым годом ощущая во всем теле груз прожитых лет, но в некоторые периоды жизни этот процесс может резко ускориться.
Всем знакомо такое выражение: «Постарел разом на десять лет». Обычно такое наблюдается у пожилых людей после сильного стресса или тяжелой болезни. И это не только внешние изменения. Выяснилось, что в это время в их организме происходят резкие изменения содержания некоторых белков, гормонов и ускоренное разрушение клеток.
В геронтологии считается, что постепенное старение – это естественный физиологический процесс, а ускоренное преждевременное старение – это болезнь, требующая коррекции. Мудрая восточная медицина утверждает, и это теперь подтверждено экспериментально, что молодость ткани органа зависит от некоторого количества в нем молодых здоровых клеток. Если их достаточно много, то все остальные клетки работают как молодые. Но если в ткани начинают накапливаться старые клетки, то после достижения некоей пороговой величины процесс старения нарастает лавинообразно и остальные клетки быстро приобретают признаки старых.
Корейские ученые предлагают рассматривать ускоренное старение как болезнь, которая распространяется по организму подобно инфекции, и приводят для этого довольно весомые аргументы.
Исследовательская группа медицинского колледжа Корейского университета в Сеуле опубликовала результаты своей работы, посвященной изучению белка HMGF1, который запускает процесс старения клеток и способствует его распространению между клетками. Данный белок обычно находится внутри клеток, где участвует в организации ДНК. Но когда клетка подвергается стрессу или стареет, то она выделяет этот белок в окружающую среду. Вне клетки белок может существовать в различных формах в зависимости от количества полученного кислорода. Его восстановленная форма может связываться с клеточными рецепторами и активировать процессы старения, а окисленная форма теряет эту способность.
Эксперименты на тканях молодых здоровых мышей показали, что после обработки восстановленной формой HMGF1 в течение нескольких дней здоровые клетки переставали делиться, начинали высвобождать маркеры старения и образовывать молекулы воспаления – то есть стремительно старели. Это создавало опасный цикл: чем больше накапливалось стареющих клеток, тем больше они выделяли белок HMGF1 в восстановленной форме и тем большее число здоровых клеток начинало стремительно стареть.
В продолжение эксперимента данный белок стали вводить внутримышечно молодым здоровым мышам, которые начинали стремительно стареть. В то же время введение антител, блокирующих данный белок, приводило к тому, что пожилые мыши с мышечными травмами демонстрировали возвращение «второй молодости» – уменьшение возрастных нарушений, значительное улучшение двигательных функций и физической выносливости. Исследователи определили, что в норме у пожилых мышей содержание белка намного выше, чем у молодых. У людей наблюдается та же картина – в возрасте 70-80 лет содержание белка HMGF1 намного выше, чем в 40-60 лет.
Таким образом, старение не является изолированным процессом, протекающим независимо в каждой клетке, а может распространяться по тканям и органам посредством химических посредников. Одним из таких веществ является восстановленная форма белка HMGF1. Блокирование данного белка позволило не только остановить старение у мышей, но и в некоторой степени омолодить их.
Для антивозрастной медицины это открывает новые возможности в создании препаратов против старения и разработки методов омоложения. Для обычных людей это подтверждает известный факт, что ускоренное старение гораздо легче предотвратить, чем пытаться с ним бороться, когда оно уже началось. Для этого важно регулярно проходить медосмотры и своевременно лечить хронические болезни, отказаться от вредных привычек, уменьшить стресс на работе, обеспечить себе хороший сон и достаточную двигательную активность.
Ирина КИМ, кандидат медицинских наук

